Click here

Click here

Click here 

Click here

click here

from lancet oncology

http://www.mdconsult.com/das/article/body/181750269-7/jorg=journal&source=MI&sp=22741086&sid=948106400/N/727802/s1470204509703584.pdf?SEQNO=33&issn=1470-2045

http://www.mdconsult.com/das/article/body/181750269-5/jorg=journal&source=&sp=22886186&sid=948104391/N/734235/s0011502909001515.pdf?SEQNO=1&issn=0011-5029

ST LOUIS (MD Consult) - Herceptin (trastuzumab) should be offered to patients with HER2-positive locally advanced or inflammatory breast cancer alongside chemotherapy, researchers report in the January 30, 2010, issue of The Lancet.Lancet 2010;375:377-384, 349-350

The article is written by Dr Luca Gianni, Fondazione, IRCCS Istituto Nazionale dei Tumori, Milan, Italy, and colleagues.

This new research looks specifically at the effect of herceptin on locally advanced and inflammatory breast cancers. Locally advanced breast cancer accounts for 6-10% of new cases of breast cancer and has a worse prognosis than does early operable disease, although patients with locally advanced disease have a better outlook than do those with distant metastases. Inflammatory breast cancer is a rare clinical and pathological subtype that follows an aggressive course and needs systemic therapy even when apparently localized.

Amplification or overexpression, or both, of human epidermal growth factor receptor-2 (HER2, also known as ERBB2), is present in around 22% of early breast cancers, 35% of locally advanced and metastatic tumors, and 40% of inflammatory breast cancers. It is associated with aggressive disease and poor prognosis. Patients with HER2-positive locally advanced or inflammatory breast cancer are therefore in particular need of effective treatment. In this study, the authors assessed event-free survival in patients with HER2-positive locally advanced or inflammatory breast cancer receiving neoadjuvant chemotherapy with or without 1 year of herceptin.

The authors compared 1 year of treatment with herceptin (given as neoadjuvant and adjuvant treatment; n=117) with no herceptin (118), in women with HER2-positive locally advanced or inflammatory breast cancer treated with a neoadjuvant chemotherapy regimen consisting of doxorubicin, paclitaxel, cyclophosphamide, methotrexate, and fluorouracil. A parallel cohort of 99 patients with HER2-negative disease was included and treated with the same chemotherapy regimen. The primary endpoint was event-free survival.

Herceptin significantly improved event-free survival in patients with HER2-positive breast cancer (3-year event-free survival, 71% with herceptin vs 56% without). Herceptin was well tolerated and, despite concurrent administration with doxorubicin, only 2 patients (2%) developed symptomatic cardiac failure. Both responded to cardiac drugs.

“The addition of neoadjuvant and adjuvant trastuzumab (herceptin) to neoadjuvant chemotherapy should be considered for women with HER2-positive locally advanced or inflammatory breast cancer to improve event-free survival, survival, and clinical and pathological tumor responses,” the authors said.

In an accompanying comment, Dr Melanie D Seal, and Dr Stephen K Chia, Division of Medical Oncology, British Columbia Cancer Agency, Vancouver, BC, said, “Almost all new systemic agents being studied in cancer are targeted agents. Understanding the target, and downstream and redundant effects, is essential if we truly are moving to personalized medicine. Adjuvant studies require thousands of women to show survival benefits, at high cost and often long follow-up. Studies such as NOAH illustrate the benefits and potential of neoadjuvant trials and should challenge the dogma of our current strategies of therapeutic trials in early-stage breast cancer.”

Interestingly, a recent analysis of the Surveillance, Epidemiology, and End Results data from 1990 – 2005 does demonstrate a significant but modest improvement in the treatment of stage IV lung cancer over the last 15 years, with 1-year survival rates improving by 6% and 2-year survival rates improving by 3%. Within this recent analysis, it is clear that different histologic subtypes of NSCLC have had differential improvements.

อ่านต่อใน The Oncologist

http://theoncologist.alphamedpress.org/cgi/reprint/15/1/3

4 กุมภาพันธ์ “วันมะเร็งโลก”

สถาบันมะเร็งแห่งชาติ และสมาคมโรค
มะเร็งแห่งประเทศไทยในพระบรมราชินูปถัมภ์ ขอเชิญผู้สนใจทุกท่าน
สมัครเข้าร่วมฟังการเสวนา เรื่อง”มะเร็งที่เกิดจากการติดเชื้อ”โดยทีม
แพทย์ผู้เชี่ยวชาญ จากสมาคมวิชาชีพแพทย์สาขาต่างๆ ฟรี ในวันที่
4 กุมภาพันธ์ 2553 เวลา 13.00-15.30 น. ณ.ห้องแกรนด์บอลรูม
ชั้น 4 โรงแรมมิราเคิลแกรนด์ กรุงเทพฯ

Cutaneous Larva Migrans

A 42-year-old man presented with a 1-week history of intensely pruritic eruption on the dorsum of his right foot. He had gone for a barefoot stroll on the beach a few days before the onset of the rash. The lesion progressed daily, despite the application of antibacterial lotion to the eruption. The physical examination revealed serpiginous, erythematous raised tracts with bulla formation, findings that are clinically diagnostic of cutaneous larva migrans (Panel A). Cutaneous larva migrans is caused by the migration of hookworm larvae in human skin. It is most commonly caused by the hookworm that infects dogs and cats. The parasite’s eggs are passed from animal feces into warm, moist soil or sand, where the larvae hatch. Transmission occurs when skin comes in direct contact with contaminated soil or sand. In humans, the larvae are unable to penetrate the basement membrane to invade the dermis, so disease remains limited to the epidermis. Cutaneous larva migrans is self-limited, though effective anthelmintic treatment (with thiabendazole, albendazole, mebendazole, or ivermectin) can diminish symptoms and shorten the duration of disease. Proper footwear is the key to preventing this condition. Two weeks after a course of albendazole, the patient’s lesions showed signs of healing, with areas of desquamation and hyperpigmentation (Panel B)

Credit : nejm.com

UpToDate 17.3 มีให้ดาวน์โหลดแล้ว ตามนี้เลยครับ

http://rapidshare.com/files/332029118/upd173.part01.rar
http://rapidshare.com/files/332029442/upd173.part02.rar
http://rapidshare.com/files/332036063/upd173.part03.rar
http://rapidshare.com/files/332039430/upd173.part04.rar
http://rapidshare.com/files/332042543/upd173.part05.rar
http://rapidshare.com/files/332045440/upd173.part06.rar
http://rapidshare.com/files/332048468/upd173.part07.rar
http://rapidshare.com/files/332051685/upd173.part08.rar
http://rapidshare.com/files/332055046/upd173.part09.rar
http://rapidshare.com/files/332058646/upd173.part10.rar
http://rapidshare.com/files/332058729/upd173.part11.rar
http://rapidshare.com/files/333934764/crack.rar

อันนี้ติดตั้งได้ทั้ง PC และ PPC (windows phone) นะครับ

สำหรับวิธีติดตั้งตามนี้เลย

Setps to install on ppc:
1)extract files using winrar
2)use power iso to open the resulting iso file (by mount image to drive ..)
3)open the drive to which the image was mounted
4)you will see different files and folders, just run the 12345.exe file while attaching the memory card of your ppc to the computer. This will install data to the card
5) after finishing, put the card to the ppc it will inform you that your card isn’t activated. So u will need to install UTD by using a CAB file from version 17.1, you’ll find the cab file in the last link.
copy & paste this file to your ppc and run it, this will install UTD

Steps to install on desktop:

1)run the setup.exe file and choose to install on the desktop
2)enter your name and this product ID: KB72715
3)After finishing installation, close the program and put the dec.dll file (present in the last link also) in C/program files/uptodate/app

ซึ่งเวอร์ชั่น 17.3 ถือเป็นเวอร์ชั่นใหม่ล่าสุดในตอนนี้ เพิ่งออกมาตอน พ.ย. 52 ที่ผ่านมานี่เอง

สำหรับเวอร์ชั่นต่อไปจะออกเป็น 18.1 ตอน มีนาคม 53 ที่จะถึงนี้

EKG Crash course # 1

click the link below

http://file2.ws/interpretation2

http://www.accessmedicine.com/textbooks.aspx

SMOKING CESSATION

THE 5 A’S FOR PATIENTS WILLING TO QUIT

Ask if patient smokes

Advise patient to quit

Assess willingness to quit

Assist in quit attempt

Arrange follow-up

THE 5 R’S FOR PATIENTS UNWILLING TO QUIT

RELEVANCE to patient RISKS of smoking REWARDS of quitting ROADBLOCKS to quitting REPETITION of motivational intervention at each visit

นศพ วิทยา ศรีบางพลี 48107010069

ข้อมูลจากคุณ Paste and Copy ขอนำมาเผลเเพร่นะครับ

ขออธิบายเรื่องการกลายพันธุ์ ของไวรัสล้วนๆ  จะได้รู้ว่าทำไมผมถึงคิดว่าเราควรตื่นตัว
 
อธิบายความรู้พื้นฐานเพื่อให้เข้าใจก่อน
 
HOST = เหยื่อ ที่ไวรัสเข้าไปฝังตัว ( มนุษย์ หรือ หมู / นก สัตว์ต่างๆที่มันเข้าไปสิง)  
HOST cell = เซลล์ ของเหยื่อ ที่ไวรัสเข้าไปฝังตัว ( เซลล์ มนุษย์ หรือ สัตว์)  
 
 
+++ปฏิบัติการเมื่อไวรัสเข้าไปใน HOST  Cell+++  
 
ไวรัสเป็นสิ่งมีชีวิตที่ไม่ครบองค์ประกอบของการเป็นเซลล์ มันจึงไม่สามารถแพร่พันธุ์ด้วยตัวเองได้  แต่จะแพร่พันธุ์โดยการฝังตัวเข้าไปใน HOST cell
 
ดูรูปประกอบ  พื้นที่ สีชมพูทั้งหมด คือ HOST cell
รูปหกเหลี่ยมสีเหลือง คือไวรัส  
หมายเลข 1-2 คือ ไวรัส สัมผัสผิวเซลล์ แล้วจะละลายตัวเองเข้ากับผนังเซลล์ บุกเข้ามาภายใน Host Cell
หมายเลข 3    เมื่อเข้ามาแล้ว ไวรัสจะสลายเปลือกตัวเอง เหลือแต่ RNA คือเกลียวสีแดงในรูป
หมายเลข 4a   RNA คือสารพันธุกรรมของไวรัส ที่จะหลอกล่อ RNA ของHost ( เกลียวสีน้ำเงิน) ให้มาประกบตัว เพื่อสร้างไวรัสตัวใหม่ออกมามากมาย  ( ปกติ RNA ของมนุษย์ มีไว้สร้าง โปรตีน และสารจำเป็นอื่นๆต่อร่างกาย และแน่นอนมันเป็นสารที่มีรหัสพันธุกรรมมนุษย์อยู่ด้วย)
ในรูป  
4b  คือ RNA ไวรัส หลอก RNA มนุษย์  ให้สร้างเปลือกใหม่ ให้มันแทนอันที่มันสลายทิ้งไปตอนแรก
4c  คือ RNA ไวรัส หลอก RNA มนุษย์   ให้สร้าง RNA ไวรัสใหม่ (ที่ปะปนกับ RNA มนุษย์ เรียบร้อยแล้ว จะกลายพันธ์ได้ช่วงที่หนึ่งก็ตอนนี้แหละ)  
 
หมายเลข 5-6  ประกอบร่างกันใหม่อีกครั้ง ได้เป็นไวรัสลูก (ที่ขโมย RNA ของ Host  มาผสมเรียบร้อย) จำนวนนับหมื่นนับแสน  เข้าละลายผนังเซลล์ ของ Host แล้ว บุกออกจากตัว Host ออกสู่โลกภายนอกอีกครั้ง…….ระบาดดด นั่นเอง….. 
 
 
ไวรัสกลายพันธ์อย่างไร
1. Mutation =การผ่าเหล่าของพันธุกรรม  : วิธีนี้ช้า  ในมนุษย์ ใช้เวลาหลายร้อยชั่วคน  แต่ในไวรัส ไม่กี่รุ่นก็ทำได้ (จำคำอธิบายข้างต้นว่า เพียงพ่อเดียว( host ที่ไวรัสไปฝังตัว–> ไวรัสก็ออกลูกได้เป็นหมื่น   จึงไม่ต้องรอหลายรุ่นอย่างมนุษย์) และแน่นอน ไม่ต้องรอนับพันปีอย่างมนุษย์ ไวรัสใช้เวลาเป็นวัน หรือ ชั่วโมงเท่านั้น
2. Genetic Recombination เป็นวิธีที่เร็วอย่างน่ากลัวเข้าไปอีก  อธิบายดังนี้…..
 
โปรดดูรูปประกอบอีกครั้ง  เกลียวสีแดงๆนั้นแทน RNA  ซึ่งล่องลอยไปมาในเซล
คราวนี้ลองนึกภาพว่า ถ้ามีไวรัสไข้หวัดใหญ่ 2 ชนิดขึ้นไปบุกเข้าไปในเซล์Host พร้อมกัน  ไวรัสนั้นจะสลายเกราะ ปล่อย RNA ของมันออกมาล่องลอยในเซลล์ ก่อนจะประกอบร่างตัวเองขึ้นมาใหม่เป็นไวรัสลูกหลานออกนอกเซลล์  ตอนนี้แหละท่านผู้ชม…  มันก็ลากเอา RNA อะไรก็ได้มาประกอบร่าง ( ทั้งของไวรัสอีกตัวนึง กับของ Host )  ผสมกันออกจากเซลล์ กลายเป็น ไวรัสพันธุ์ใหม่เสร็จสรรพ…..
 
 
นี่คือที่มาว่า ไวรัสไข้หวัดใหญ่ H1N1 ธรรมด๊าธรรมดา กลายมาเป็นไข้หวัดหมู เม็กซิโก 2009 ได้ยังไง
สรุปง่ายๆคือ Host ( คนหรือสัตว์) เกิดแจ็คพ็อตติดเชื้อไข้หวัดใหญ่ 2 ชนิดขึ้นไปในคราวเดียวกัน  ไวรัสก็จะไปผสมพันธุ์กันในร่างเหยื่อคนนั้น ก่อให้เกิดไวรัสพันธ์ใหม่ พร้อมกันทีเดียวหลายพันหลายหมื่นเผ่าพันธ์  แต่แน่นอน การผสมมั่วซั่วเหล่านี้  ไวรัสพันธ์ใหม่ที่ได้ส่วนใหญ่ จะอยู่ไม่รอดในธรรมชาติ  แต่มันหลุดมาเป็นหมื่นชนิดมีหรือจะไม่มีชนิดนึงเล็ดรอด ใช่แล้ว และตัวที่รอดออกมาก็คือ “ ไข้หวัดใหญ่ เม็กซิโก 2009  SWINE FLU ”    
 
ดูแล้วพอจินตนาการได้มั้ยครับ ว่า ถ้ามันจะกลายพันธุ์ต่อก็ใช้วิธีเดียวกันได้ไม่ยากเลย!!!!!!
 
 
 
The bad news: the flu vaccine will not protect you.
ข่าวร้าย  วัคซีนไข้หวัดแบบปัจจุบันยังป้องกันอะไรไม่ได้
 
The good news: antiviral drugs (Tamiflu and Relenza) will work.
ข่าวดี  :  เค้าว่า ยา Tamiflu ช่วยได้
 
The bad news: antiviral drugs are not very effective after symptoms start, which is why they are not commonly used in medical practice.
ข่าวร้าย :  ยาพวกนั้น จะใช้ไม่ค่อยได้ผล เมื่อเริ่มมีอาการแล้วววว   นั่นคือสาเหตุที่หมอเองยังไม่ค่อยมีโอกาสสั่งยาพวกนี้เลย  ( ใครมันจะไปหาหมอกินยาก่อนมีอาการฟะ ?)

ขอบคุณข้อมูลจาก web thiclinic นะครับ

Apoptosis

กลไกของ apoptosis นั้น เริ่มจากการที่ cell เกิดความเสียหายเกินกว่าที่จะซ่อมแซมได้ซึ่งความเสียหายนั้น จะเป็นตัวเรียก killer lymphocyte มาโดยที่ผิวของ killer lymphocte นั้น จะมี molecule หนึ่ง ชือ่ Fas ligand หรืออาจเรียกเล่นๆได้ว่า death activator ซึ่ง Fas ligand นั้น จะเข้ามาจับกับ Fas death receptor ซึ่งอยู่บนผิวของ cell ที่เสียหาย โดยที่ Fas death receptor นั้น จะมีส่วนขาที่ยื่นทะลุเข้าไปทางด้านในของ cell เรียกว่า death domain และใน cytoplasm ของ cell ก็จะมี protein สองตัวลอยไปลอยมา คือ

1 FADD adaptor protein  
 
ซึ่ง FADD adaptor protein นั้น ประกอบไปด้วยสองส่วน คือ death domain (เอาไว้จับกับ death domain ของ Fas death receptor) และ death affector domain
 
2 พระเอกของเรา ชื่อ Porcaspase 8 (หรือ10)
โดยที่ procaspase 8 นั้น ประกอบไปด้วย 2 ส่วน คือ

1 death affector domain (ส่วนที่ไว้จับกับ death affector domain ของ FADD
2 ส่วนของ procaspase ซึ่งแบ่งเป็นสองชิ้น คือ prodomain (ปลาย N) และส่วนของ caspase (ปลาย C)

Extrinsic pathway ของ apoptosis
 เมื่อเกิดการจับกันของ Fas ligand และ Fas receptor ระหว่าง damaged cell และ killer lymphocyte แล้วFADD adaptor protein และ procaspase8 จะมาจับกันกับ Fas death receptor ฝั่งที่มี death domain เกิดเป็น complex protein ที่เรียกว่า DISC ซึ่งการจับกันนั้น จะส่งผลให้เกิดการกระตุ้นของ procaspase8 ให้กลายเป็น activated caspase8 ซึ่ง activated caspase8 นั้น จะประกอบไปด้วย โมเลกุลของ procaspase 2 โมเลกุล โดยตัดส่วนที่เป็น prodomain ออกไป ทีนี้เราก้อได้แล้ว caspase หรือ apoptotic key

Caspase cascade ความน่าสนใจของ caspase ในการกระตุ้นให้เกิด apoptosisนั้น คือ caspase เพียง 1 molecule สามารถไปกระตุ้นให้ procaspase ตัวอื่นๆจับกัน กลายเป็น executioner caspases ได้มากมายหลายๆตัวเรยทีเดียวครับ ซึ่งcaspase หรือ executioner caspases เหล่านี้ จะไปกระตุ้นให้เกิดการสลายตัว ของ cytosolic protein และการสลายตัวของ nuclear laminar ซึ่งหลังจากนั้น  nucleus จะเกิด condensingng หรือที่เรียกว่า pyknosis และตามด้วย nuclear condensing หรือที่เรียกว่า karyorrhexis  cell ก้อจะเกิดลักษณะที่เรียกว่า cell bleb และเกิด shrinkage สลายไป กลายเป็น apoptotic body รอคอยให้phagocyte มากำจัดต่อไป

ที่มาของข้อมูล : Albert’ Molecular biology of the cell fifth edition

Erfrieren

H1N1 เเนวทางการดูเเลผู้ป่วย

http://beid.ddc.moph.go.th/th/images/CPG%20pan%20flu%2021%20jun%2009.pdf

มี caseใน ward

http://content.nejm.org/cgi/reprint/350/21/e19.pdf